Infection-Related Morbidities in the Mother, Fetus and Neonate

Morbiditas infeksi terkait lainnya di Ibu, Janin dan Neonate

1. Staffan Bergström

1. Division of International Health (IHCAR), Department of Public Health Sciences, Karolinska Institutet, SE–171 76 Stockholm, Sweden

Abstract

Mekanisme pertahanan tuan rumah hanya sebagian dipahami beroperasi melawan infeksi yang mempengaruhi morbiditas ibu dan janin. Infeksi ascending subklinis melalui saluran kelamin wanita lebih rendah dominan di seluruh dunia. Defisiensi mikronutrien penting mungkin berlaku di negara-negara berpenghasilan rendah di mana infeksi ini jauh lebih umum daripada di negara-negara berpenghasilan tinggi. Morbiditas penting terkait dengan hasil perinatal buruk baik untuk ibu dan untuk janin dan bayi baru lahir terdiri dari kelahiran prematur, prelabor pecah ketuban, plasenta (predelivery detasemen plasenta), sepsis postpartum dan anemia ibu. Pada janin, sepsis dan hambatan pertumbuhan dalam kandungan yang diduga akibat dari infeksi menaik ibu. Dalam gangguan baru lahir, septikemia dan pernapasan serta beberapa gangguan saraf tampaknya menjadi konsekuensi dari infeksi kelamin menaik seperti pada wanita hamil. Hal ini menyimpulkan bahwa lebih banyak perhatian harus diberikan untuk upaya untuk menjelaskan mekanisme pertahanan tuan rumah dan hambatan antimikroba dari vagina melalui leher rahim, selaput fetus dan cairan ketuban termasuk Imunokompetensi janin pada awal set kedua dan trimester ketiga kehamilan.

    morbiditas ibu
    Penyakit janin
    korioamnionitis

Infeksi yang berhubungan dengan kehamilan dan persalinan telah menyebabkan keprihatinan bagi perempuan dan pengasuh mereka selama berabad-abad. Banyak perhatian karena itu telah difokuskan pada pemahaman infeksi ini. Meskipun pendekatan klinis untuk infeksi telah membaik dalam beberapa tahun terakhir, infeksi terus menimbulkan masalah pada kehamilan, khususnya di negara-negara berpenghasilan rendah (1 - 4).

Ada mengejutkan kurangnya dokumentasi dalam literatur ilmiah tentang faktor-faktor nutrisi yang dapat melindungi terhadap infeksi atau meningkatkan mempengaruhi wanita hamil. Sebuah pencarian menyeluruh dalam database yang tersedia menyaksikan pada fakta bahwa informasi menghubungkan mikronutrien terhadap infeksi pada kehamilan langka.

Infeksi yang terlibat dalam patogenesis keguguran, persalinan prematur dan prelabor pecah ketuban, yang semuanya merupakan peristiwa umum (4). Keguguran adalah umum di seluruh dunia dan merupakan hasil dari sekitar 15% dari seluruh kehamilan klinis didiagnosis. Jika sifilis dan infeksi vagina tertentu adalah sama, angka ini dapat mencapai tingkat lebih tinggi, termasuk peningkatan keguguran pada trimester kedua. Persalinan prematur dapat terjadi pada 10-20% dari kehamilan di negara-negara berpenghasilan rendah sedangkan prelabor pecah ketuban dan postpartum septikemia dapat terjadi pada 5-10% dalam pengaturan tersebut. Semua gilirannya ini di berhubungan dengan infeksi neonatal dan morbiditas. Kedua efek langsung dari infeksi dan respon imun ibu berkontribusi terhadap eventualities (3, 4). Misalnya, infeksi yang memicu T-helper-1 tanggapan dapat menyebabkan pelepasan sitokin seperti interferon (IFN 3)-γ, tumor necrosis factor (TNF)-α dan interleukin (IL) -2 dengan aktivasi sel pembunuh dan inisiasi persalinan prematur (3).

Infeksi sistemik dan infeksi genital karena banyak mikroorganisme yang berbeda termasuk mikoplasma, Chlamydia trachomatis dan Trichomonas vaginalis dilaporkan terlibat dalam memulai persalinan prematur (3, 5-9). Berbagai macam bakteri hadir dalam flora normal vagina wanita hamil seperti anaerob dan Escherichia coli juga dapat menyebabkan infeksi menaik, biasanya setelah pecah ketuban, sehingga terjadi infeksi intraamniotik (IAI) (10). Korioamnionitis akibat infeksi tersebut dapat menyebabkan prematur tenaga kerja dan morbiditas ibu dan janin (10). Antibiotik telah ditunjukkan untuk memperpanjang kehamilan pada wanita dengan prematur prelabor pecah ketuban (3). Data terbaru menunjukkan bahwa Candida sp. mungkin juga penting dalam menyebabkan persalinan prematur dan morbiditas neonatal. IAI karena bakteri dalam flora vagina tidak hanya memulai persalinan, tetapi juga dapat menyebabkan infeksi seperti sepsis dan meningitis pada bayi baru lahir (10, 11).

Beberapa mekanisme pertahanan host beroperasi melawan infeksi menaik, ini termasuk keasaman vagina, lendir serviks, membran utuh dan aktivitas antibakteri cairan ketuban (12, 13). Satu studi di India menunjukkan bahwa semua sampel cairan ketuban menghambat Candida albicans dan Clostridium perfringens sedangkan 50%, 42% dan 18%, masing-masing, menghambat Staphyllococcus aureus, E. coli dan Bacillus fragilis (14). Aktivitas penghambatan bisa disebabkan leukosit polimorfonuklear, lisozim, beta lisin, transferin, imunoglobulin dan faktor penghambat lainnya bakteri seperti kompleks polipeptida-seng dalam cairan ketuban (10).

IAI sulit didiagnosis atas dasar setiap kriteria tunggal dan sebagainya diagnosis tergantung pada seperangkat kriteria, yang paling penting secara klinis menjadi demam ibu dan takikardia dan takikardia janin (10). Penggunaan metode laboratorium untuk diagnosis masih belum praktis. Infeksi mungkin polimikroba, tapi mengumpulkan sampel cairan ketuban tanpa kontaminasi dengan flora normal vagina rumit dan mungkin memerlukan prosedur invasif. Juga, setelah pecah ketuban banyak bakteri dapat memasuki rongga ketuban tanpa menyebabkan pecah. Karena keadaan ini, budaya biasanya tidak berusaha, terutama di negara-negara berpenghasilan rendah. Literatur terbaru menunjukkan bahwa deteksi dan estimasi tanda pengganti seperti protein C-reaktif (CRP), sitokin dan janin fibronektin membantu dalam mendiagnosis dan IAI dalam memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal awal-awal (15-18).

Tingkat CRP naik ketika ada infeksi mikroba atau peradangan tanpa mikroba (19). Studi pada wanita hamil menunjukkan bahwa CRP meningkat pada awal persalinan bahkan pada kehamilan normal dan mencapai tingkat yang sangat tinggi selama periode pasca-melahirkan (20). Apakah tingkat CRP lebih tinggi dari normal pada infeksi subklinis tidak jelas dan kegunaan penanda ini untuk mendiagnosa IAI masih harus dibentuk. Namun, beberapa penelitian telah menunjukkan kegunaan CRP untuk memprediksi dan mendiagnosa infeksi neonatal (16 - 18).

Diagnosis neonatal sepsis tetap menjadi tantangan utama. Sepsis dapat berkembang pada bayi dengan dan tanpa faktor risiko. Tanda-tanda klinis yang spesifik dan kriteria laboratorium juga tidak sepenuhnya dapat diandalkan. Meskipun kombinasi kriteria klinis dan laboratorium yang diperlukan untuk membuat diagnosis, pengobatan antibiotik sering diprakarsai atas dasar kecurigaan klinis saja. Karena sebuah neonatus yang terinfeksi dapat memiliki kultur darah negatif, inisiasi terapi antibiotik tanpa bukti pendukung keras infeksi saat ini dibenarkan, di samping itu, hasil dari kultur darah tidak tersedia sampai beberapa hari setelah panen darah untuk kultur. Pengobatan berdasarkan gejala klinis saja menyebabkan berlebihan besar antibiotik dalam pembibitan. Meskipun data laboratorium mungkin tidak banyak berguna dalam mencegah inisiasi terapi, data tersebut setidaknya bisa membantu dalam menghentikan penggunaan antibiotik yang tidak beralasan.

The tes saat ini digunakan untuk mendiagnosa infeksi neonatal mencakup total dan diferensial jumlah, jumlah neutrofil mutlak dan rasio belum menghasilkan terhadap total sel darah putih. Sensitivitas dan spesifisitas tes ini rendah. Dalam beberapa tahun terakhir, estimasi CRP telah ditemukan untuk menjadi berguna dalam diagnosis. Salah satu perangkap adalah bahwa, seperti yang disebutkan, CRP bisa menjadi positif ketika ada infeksi (yaitu, nilai prediksi positif sangat rendah). Untuk membuat nilai prediktif yang lebih baik, tingkat cutoff yang lebih tepat harus ditetapkan. Konsensus pada tingkat cutoff tidak ada saat ini. Pada infeksi yang sebenarnya, tes dapat menjadi positif setelah 12 jam, sehingga estimasi CRP pada presentasi mungkin tidak menjadi nilai dalam diagnosis. Serial penentuan mungkin diperlukan dan mungkin memiliki nilai prediktif yang lebih baik dari perkiraan statis tunggal (21). Tes ini mungkin berharga untuk membuat keputusan tentang penghentian terapi. Tes ini dapat dilakukan dengan menggunakan sistem otomatis dan tes aglutinasi lateks, yang banyak tersedia di negara-negara berkembang.

Selama bertahun-tahun beberapa sitokin proinflamasi telah diuji untuk digunakan dalam mendiagnosa infeksi IAI dan neonatal. Sitokin ini termasuk IL-2, IL-6, IL-8 dan IFN-γ. Ibu, kabel dan neonatal darah IL-6 tingkat telah ditemukan berkorelasi dengan korioamnionitis dan neonatal sepsis (16 - 18).

IL-6 merangsang produksi CRP. Oleh karena itu, IL-6 tingkat harus naik sebelum tingkat CRP meningkat. Beberapa studi telah mengkonfirmasi bahwa IL-6 merupakan penanda awal dan sensitif sepsis pada bayi baru lahir dan pada orang dewasa. IL-6 tingkat yang ditemukan menjadi prediktor yang lebih baik dari sepsis ringan (22). Penggunaan kombinasi IL-6 dan CRP ditemukan untuk memberikan yang lebih baik nilai prediktif daripada penggunaan baik saja. Namun, penelitian lebih dalam pengaturan yang berbeda diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan ini dan untuk mengevaluasi penerapan mereka sebagai tes diagnostik rutin.

TNF-α bertanggung jawab untuk cedera organ. Meskipun tingkat sitokin ini juga meningkat infeksi, ini adalah penanda kurang sensitif dibandingkan IL-6. Gabungan digunakan lagi meningkatkan sensitivitas (22). IL-1β adalah protein larut dirilis oleh makrofag sebagai respon terhadap infeksi dan peradangan. Dengan IL-6 dan TNF-α juga dapat memulai respon fase akut seperti demam dan sintesis protein hati fase akut seperti CRP. Namun, estimasi tingkat sitokin ini dalam infeksi telah menghasilkan hasil yang bertentangan dan tidak dianggap penting untuk diagnosis (22). Lain penanda dipelajari secara luas adalah fibronektin janin. Peningkatan kadar fibronektin janin pada cairan vagina sangat prediktif untuk persalinan prematur. Penanda ini terdeteksi dengan penggunaan antibodi monoklonal (19, 20). ( SHILVIA SUCI RAHAYU )